Tratamento contra diabetes ataca mal de Alzheimer, mostra estudo brasileiro

/ ciência e saúde / MedicinaCELULAR RSS O Portal de Notícias da Globo

03/02/09 - 06h00 - Atualizado em 03/02/09 - 06h00

Insulina e substância que a potencializa protegem conexões cerebrais.
Desafio é aplicar efeito protetor no cérebro de pessoas com a doença.


A insulina, essencial para manter o equilíbrio do açúcar no sangue e usada para tratar o diabetes, também pode se revelar uma arma importante contra o mal de Alzheimer, doença letal que ataca o cérebro de idosos e ainda não tem cura. A suspeita já existia, mas um trabalho capitaneado por pesquisadores brasileiros demonstrou em detalhes a capacidade protetora da insulina. Quando ela chega até os neurônios (células nervosas), consegue proteger as conexões entre eles dos efeitos nocivos da molécula que causa o mal de Alzheimer.




À esq., neurônio exposto aos causadores do mal de Alzheimer, com número reduzido de sinapses (conexões nervosas); à dir., o tratamento com insulina protege o neurônio da ação dos oligômeros, mantendo suas conexões (Foto: Divulgação)


saiba mais
Eletricidade no cérebro pode ajudar habilidades motoras, diz estudo Cérebro de macaco faz 'aquecimento' antes de realizar tarefa, diz estudo Psiquiatra passa um ano fazendo cérebro de tricô Substância cerebral explica por que gafanhotos formam nuvem Depressão pós-sexo: disfunção cerebral ou razões psicológicas?
--------------------------------------------------------------------------------
"Já se conhecia a correlação clínica entre a deficiência de insulina, comum no diabetes, e a doença de Alzheimer", explicou ao G1 a neurocientista Fernanda De Felice, da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). "Começaram os testes clínicos para tentar tratar a doença com insulina. Mas ficou um buraco no conhecimento -- não se sabia qual era o efeito positivo dela sobre os neurônios. Esse nosso trabalho preenche a lacuna", afirma De Felice, que assina a pesquisa na edição desta semana da revista científica "PNAS", ao lado dos brasileiros Sergio Ferreira, Marcelo Vieira, Theresa Bomfim e Helena Decker, além de colegas dos Estados Unidos.



Usando neurônios cultivados em laboratório, os pesquisadores foram à raiz molecular do mal de Alzheimer, os agregados de um peptídeo (fragmento de proteína) conhecido como beta-amilóide. Essa molécula se junta em pequenos conjuntos, com algo entre três e 20 peptídios idênticos, e interfere, entre outras coisas, com as conexões que se formam entre as células nervosas. Com tais ligações neuronais bagunçadas, a formação de memórias se torna impossível, o que explica a amnésia típica dos pacientes de Alzheimer.



Por outro lado, pesquisas recentes demonstram que a insulina, hormônio famoso por controlar o nível de açúcar no sangue, faz muito mais do que isso no organismo. "Ela é importante na formação de memórias, conceito que ainda não foi bem assimilado nem mesmo nas faculdades", diz De Felice. Esperar que ela tivesse efeito protetor contra o mal de Alzheimer é até um passo lógico, portanto, mas o problema era o "como".



Os experimentos com a cultura de neurônios mataram essa dúvida. O que acontece é que a insulina protege as conexões entre as células fazendo com que sumam os receptores dos conjuntos de beta-amilóide. Receptores são como fechaduras químicas, que permitem a interação entre a célula e determinada molécula -- dessa forma, deixava de ser possível a ligação entre os grupos de beta-amilóide e os neurônios, preservando as conexões entre eles.



A recíproca também é verdadeira: a molécula-vilã faz desaparecer os receptores de insulina nas células. Os pesquisadores verificaram ainda que a rosiglitazona, um medicamento usado para tratar diabetes que deixa o organismo mais suscetível à ação da insulina, potencializa o efeito protetor do hormônio contra a destruição de neurônios.

Rumo à terapia

Segundo De Felice, os achados em laboratório são um passo importante, embora preliminar, para tentar usar o conceito de forma terapêutica. "O próximo passo é estudar a situação em camundongos transgênicos [geneticamente modificados para desenvolver um problema análogo ao mal de Alzheimer de humanos]", diz ela. A pesquisadora também alerta quanto ao uso indiscriminado da insulina.



"Não adianta a pessoa ir até a farmácia para injetar insulina num parente idoso, por exemplo. O efeito pode até ser o oposto", explica. Um dos problemas possíveis é que a substância precisa atravessar a barreira natural que existe entre o sangue e o cérebro. O excesso de insulina na circulação poderia levar ao fechamento dessa barreira, o que só pioraria a situação.



Os pesquisadores que vão testar a insulina contra a doença no exterior pretendem contornar o problema aplicando o hormônio por via nasal, de forma a atravessar mais facilmente a barreira sangue-cérebro. Outro caminho seria usar a rosiglitazona, que aumentaria a ação de insulina sem manipular a quantidade dela no organismo, afirma Sergio Ferreira, coautor da pesquisa nacional.



Leia mais notícias de Ciência e Saúde